Autophagy
plays a key role in physiological processes such as regulation of cellular
metabolism, aging, morphogenesis, development of many diseases and regulation
of immunity. It is known that the key triggers of autophagy are known to be low
nutrients as well as controlled by different triggers and regulators in
different disease processes. Molecular effects of Atg proteins, regulation of
autophagosome / lysosomal fusion and understanding of age-related and
disease-specific defects in autophage activation and their mechanisms need to
be addressed. As a result, classification of autophagia to cells and diseases
and their special mechanisms are necessary for illuminating and resolving
disease processes. We have organized a brief review of the autophagy types that
have been privatized under the title of selective autophagy and what are the
implications of these triggers, proteins and mechanisms in this process.
Otofaji
hücresel metabolizmanın düzenlenmesi, yaşlanma, morfogenez, pek çok hastalığın
gelişmesi ve bağışıklığın düzenlenmesi gibi fizyolojik süreçlerde anahtar rol
üstlenmektedir. Otofajinin temel tetikleyicisinin besin azlığı olduğunun
bilinmesinin yanında, farklı hastalık süreçlerinde, çeşitli tetikleyiciler ve
düzenleyiciler tarafından kontrol edildiği de bilinmektedir. Otofajinin sinyal
kontrolünün sağlanması, Atg proteinlerinin moleküler etkileri,
otofagozom/lizozom füzyonunun düzenlenmesi ve otofaji aktivasyonunda yaşla
ilgili ve hastalığa özel kusurların anlaşılması ve mekanizmalarının
çözümlenmesi gerekmektedir. Sonuç olarak otofajinin hücrelere ve hastalıklara
özel sınıflandırılması ve özel mekanizmalarının bilinmesi hastalık süreçlerinin
aydınlatılması ve çözümlenebilmesi için gereklidir. Selektif otofaji başlığı
altında özelleştirilmiş otofaji tipleri ve bu süreçte etkili tetikleyiciler,
proteinler ve mekanizmaların neler olduğuna dair kısa bir derleme düzenledik
Primary Language | Turkish |
---|---|
Subjects | Clinical Sciences |
Journal Section | REVIEW |
Authors | |
Publication Date | February 11, 2018 |
Published in Issue | Year 2018 Volume: 2 Issue: 1 |
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.