Aim: Human neuroblastoma cell lines are widely used to elucidate the cellular and molecular mechanisms of neurotoxicants and to facilitate the prioritization of in vivo testing. Pentylenetetrazole (PTZ) is a tetrazole derivative. Although PTZ is the most commonly used chemical to create an in vivo and in vitro epilepsy (EP) model, its mechanism of action in neuronal cells has not been fully elucidated. Gallic acid (GA) has broad biological properties such as antioxidant, anti-microbial, and anti-inflammatory activities. This study aimed to investigate the effect of GA on PTZ-induced neurotoxicity in neuroblastoma cells.
Methods: For the study, four groups were formed from SH-SY5Y neuroblastoma cells as control (C), GA (100 μM), PTZ (30 μM), and PTZ+GA. In the study, total antioxidant and oxidant status (TAS and TOS), inflammatory cytokines (TNF α, IL 1β, and IL 6), lipid peroxidation levels as malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase (GSHPx), and glutathione (GSH) levels in the SH-SY5Y neuroblastoma cells were determined.
Results: The results showed that PTZ treatment caused neurotoxicity in the neuroblastoma cell line and increased TOS, TNF α, IL 1β, IL 6, and MDA levels while decreasing TAS, GSH, and GSHPx levels. This situation improved with GA treatment.
Conclusion: As a result, it was determined that GA treatment showed a protective effect in the PTZ-induced neural toxicity model in SH-SY5Y human neuroblastoma cell lines.
The current study has no study with human and human participants. The study is not subject to ethics committee approval. Ethics Committee Approval is not required for cell culture studies.
Amaç: İnsan nöroblastoma hücre hatları, nörotoksik maddelerin hücresel ve moleküler mekanizmalarını aydınlatmak ve in vivo testlerin önceliklendirilmesini kolaylaştırmak için yaygın olarak kullanılmaktadır. Pentilenetetrazol (PTZ) bir tetrazol türevidir. PTZ, in vivo ve in vitro epilepsi (EP) modeli oluşturmak için en yaygın kullanılan kimyasal olmasına rağmen, nöronal hücrelerdeki etki mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır. Gallik asit (GA) antioksidan, anti-mikrobiyal ve anti-enflamatuar aktiviteler gibi geniş biyolojik özelliklere sahiptir. Bu çalışma, GA’nın nöroblastoma hücrelerinde PTZ kaynaklı nörotoksisite üzerindeki etkisini araştırmayı amaçlamıştır.
Yöntem: Çalışma için SH-SY5Y nöroblastoma hücrelerinden kontrol (K), GA (100 μM), PTZ (30 μM) ve PTZ+GA olmak üzere dört grup oluşturulmuştur. Çalışmada SH-SY5Y nöroblastoma hücrelerinde toplam antioksidan ve oksidan durumu (TAS ve TOS), inflamatuvar sitokinler (TNF α, IL 1β ve IL 6), glutatyon peroksidaz (GSHPx), glutatyon (GSH) seviyeleri ve malondialdehit (MDA) olarak lipid peroksidasyon seviyeleri belirlenmiştir.
Bulgular: Sonuçlar PTZ tedavisinin nöroblastoma hücre hattında nörotoksisiteye neden olduğunu ve TOS, TNF α, IL 1β, IL 6 ve MDA seviyelerini artırırken TAS, GSH ve GSHPx seviyelerini azalttığını göstermiştir. Bu durum GA tedavisi ile düzelmiştir.
Sonuç: Sonuç olarak, GA tedavisinin SH-SY5Y insan nöroblastom hücre hatlarında PTZ kaynaklı nöral toksisite modelinde koruyucu bir etki gösterdiği belirlenmiştir.
Primary Language | English |
---|---|
Subjects | Clinical Sciences (Other) |
Journal Section | Research Article |
Authors | |
Publication Date | April 30, 2024 |
Submission Date | January 5, 2024 |
Acceptance Date | January 24, 2024 |
Published in Issue | Year 2024 Volume: 8 Issue: 1 |
This Journal is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.