Aim: Migraine is a neurological disorder accompanied by episodic headaches that can also occur in children and adolescents. Environmental and genetic factors play a role in the pathogenesis of migraine and the possible contribution of oxidative stress (OS) is debated. Therefore, the present study focused on the possible effect of topiramate (TPM) on the oxidative stress markers ischemia-modified albumin (IMA) and prolidase enzyme activity in nitroglycerin (NTG)-induced brain tissue of adolescent rats.
Material and Method: In this study, 32 male Wistar albino rats aged 6 weeks (adolescence) were used. Rats were divided into four groups with 8 animals in each group. Rats were administered NTG intraperitoneally (i.p.) once daily and topiramate (TPM) orally (p.o.) twice daily. Groups and doses were formed as follows. Group 1: Control group; Group 2: NTG (10 mg/kg) group, Group 3: NTG (10 mg/kg) + TPM (50 mg/kg) group and Group 4: Only TPM (50 mg/kg) group. Animals were sacrificed at the end of the experiment. After the brain tissues were homogenized, IMA and prolidase enzyme activities were measured spectrophotometrically.
Result: IMA and prolidase levels increased in the NTG-treated group and this increase was found to be significant when compared with the control group (p≤0.05). The combination of NTG+TPM brought IMA and prolidase levels closer to the control group and numerically reduced them compared to the NTG group. Only the TPM group showed a significant decrease compared to the NTG group (p≤0.05). In addition, IMA and prolidase levels of TPM were close to the control group.
Conclusion: NTG increased IMA and prolidase levels, indicating that it may trigger oxidative stress. TPM partially reversed IMA and prolidase levels. These results may support the hypothesis that TPM may have an antioxidant effect that suppresses OS. Understanding the pharmacodynamic effects of TPM may enable its more effective use as a therapeutic agent.
None
None
Amaç: Migren, çocuklarda ve ergenlerde görülebilen epizodik baş ağrısının eşlik ettiği nörolojik bir bozukluktur. Migrenin patogenezinde çevresel ve genetik faktörler rol oynar ve oksidatif stresin (OS) olası katkısı tartışılmaktadır. Bu yüzden sunulan çalışma, nitrogliserin (NTG) ile indüklenen adolesan ratların beyin dokusunda, topiramat’ın (TPM) oksidatif stres belirteçleri olan iskemi modifiye albümin (IMA) ve prolidaz enzim aktivitesi üzerine olası etkisine odaklanmıştır.
Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada, Wistar albino ırkı 6 haftalık (adolesan dönem) 32 adet erkek rat kullanıldı. Sıçanlar, her grupta 8 hayvan olacak şekilde dört gruba ayrıldı. Sıçanlara, NTG intraperitoneal (i.p.) günde 1 kez ve topiramat (TPM) oral (p.o.) günde 2 kez olarak uygulandı. Gruplar ve dozlar aşağıdaki gibi oluşturuldu. Group 1: kontrol grubu; Group 2: NTG (10mg/kg) grubu, Group 3: NTG (10 mg/kg) + TPM (50 mg/kg) grubu ve Group 4: Sadece TPM (50 mg/kg) grubu. Hayvanlar deneyin sonunda sakrifiye edildi. Elde edilen beyin dokuları homojenize edildikten sonra, IMA ve prolidaz enzim aktiviteleri spektrofotometrik ölçüldü.
Bulgular: NTG ile tedavi edilen grupta IMA ve prolidaz seviyelerinde artış görülmüş ve bu artış kontrol grubuyla karşılaştırıldığında anlamlı bulunmuştur (p≤0,05). NTG+TPM kombinasyonu, IMA ve prolidaz seviyelerini kontrol grubuna yaklaştırmış ve NTG grubuna kıyasla sayısal olarak azaltmıştır. Sadece TPM uygulanan grup, NTG grubuna göre anlamlı azalış sergiledi (p≤0.05). Ayrıca, TPM'nin IMA ve prolidaz düzeyleri kontrol grubuna göre' yakın değerler aldı.
Sonuç: NTG, IMA ve prolidaz seviyelerini artırarak OS’u tetikleyebileceğini göstermiştir. TPM ise kısmende olsa IMA ve prolidaz düzeylerini tersine çevirdi. Bu sonuçlar, TPM’nin OS’u baskılayan antioksidan etkiye sahip olabileceği varsayımını destekleyebilir. TPM'nin farmakodinamik etkilerinin anlaşılması, terapötik bir ajan olarak daha etkili bir şekilde kullanılmasını sağlayabilir.
None
Primary Language | English |
---|---|
Subjects | Pediatric Neurology, Medical Education |
Journal Section | Original Articles |
Authors | |
Project Number | None |
Publication Date | October 15, 2023 |
Acceptance Date | July 31, 2023 |
Published in Issue | Year 2023 Volume: 11 Issue: 3 |