İskemiye karşı en hassas organ olan beyinde iskemiden kaynaklanan hastalıklar artık yaygınlaşarak sosyal ve ekonomik sorunlara yol açmaktadır. Organizmanın oluşturduğu antioksidan savunma sisteminin yetersizliği sonucu artan serbest radikaller, serbest radikallerin artmasına neden olur ve bu da başta kanser olmak üzere çeşitli hastalıkların ve yaşlanma süreçlerinin gelişmesine katkıda bulunur. Çalışmamızda güçlü bir antioksidan olan Astaksantinin (AST) antioksidan sistem ile beyin üzerindeki koruyucu etkisinin araştırılması amaçlandı.
Araştırmamız Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Anatomi Anabilim Dalı'nda gerçekleştirildi. Deneyde toplam 32 adet erkek sıçan kullanıldı ve sıçanlar her grupta 8 adet olmak üzere 4 gruba ayrıldı. Çalışmamızda sıçanlara farklı dozlarda AST verilerek a. carotis communis iskemi-reperfüzyon modeli üzerindeki koruyucu etkisi araştırıldı. Sıçanlara ameliyattan 30 dakika önce intraperitoneal olarak AST verildi. Sonrasında 15 dakika süreyle iskemi uygulandı. İskeminin ardından sıçanlar 24 saat reperfüzyonda bırakıldı. Sonrasında intrakardiyak perfüzyonla kan örnekleri alındı; Malondialdehit (MDA), Süperoksit dismutaz (SOD), Katalaz (CAT) düzeyleri belirlendi.
Biyokimyasal sonuçlara göre Sham grubunda SOD ve CAT düzeylerinde anlamlı derecede azalma gözlemlenmiştir. Bu da iskemi sonrası artan serbest radikaller karşısında antioksidan savunma sisteminin yetersiz olduğunu göstermektedir. Öte yandan AST ile tedavi edilen grupta anlamlı bir artış gözlemlenmiştir. Bu sonuç bize AST'nin antioksidan sistem üzerinde önemli bir koruyucu etkiye sahip olduğunu göstermektedir. Sham grubunda görülen MDA düzeylerindeki anlamlı artış iskemi sonrası beyinde oksidatif hasarın oluştuğunu göstermektedir. AST25 grubuna baktığımızda anlamlı bir düzeyde azalma gözlemledik. Bu sonuçta AST'nin beyin üzerinde önemli bir koruyucu etkisinin olduğunu destekler niteliktedir. AST 75 grubuna baktığımızda ise kontrol grubunun düzeylerinin altına düştüğünü gözlemledik. Bu da bize bu dozun AST'nin beyin üzerinde tam bir koruyucu etkiye sahip olduğunu göstermektedir.
Sham grubu, kontrol grubuyla karşılaştırıldığında serebral kortekste önemli hasar ve yüksek sayıda nekrotik nöron gözlemlenmiştir. AST verilen gruplarda oldukça sağlam bir görünüme sahip ve hasar seviyeleri azalmış nöronların varlığı tespit edilmiştir. Bu bulgu AST'nin sınırlı derecede nörolojik koruma sağlayabileceğini göstermektedir.
Histolojik veriler, AST'nin beyin hasarına karşı bir dereceye kadar önleyici etkinlik sergilediğini göstermektedir. Astaksantin, oksidatif hasarı azaltmada, özellikle 75 mg/kg dozajında, antioksidan savunma sistemi üzerinde dikkate değer bir koruyucu etki sergilemektedir. Histolojik değerlendirmelerin objektifliğini ve netliğini arttırmak için niceliksel analizler ve değerlendirmeler yapmak ve tespit edilen değişiklikleri kategorize etmek faydalı olacaktır.
İskemi-reperfüzyon a. carotis communis serbest radikaller antioksidanlar astaksantin serebral iskemi modelleri doku hasarı
The prevalence of cerebral ischemia-related diseases, which mostly affect the brain, has become pervasive and is associated with significant societal and economic challenges. The deficiency of the organism's antioxidant defense system results in an elevation of free radicals, which in turn contributes to the development of a range of illnesses and aging processes, with a particular emphasis on cancer. The objective of our research was to examine the potential protective impact of astaxanthin (AST), a potent antioxidant, on the antioxidant system inside the brain.
The research was carried out in the Department of Anatomy, Faculty of Medicine, Eskisehir Osmangazi University. Within the experimental framework, a total of 32 male rats were utilized, with each group consisting of 8 rats separated into 4 subgroups. The present work aimed to examine the potential protective impact of AST, delivered at varying dosages, in a rat model of carotid artery ischemia-reperfusion. DMSO and AST were delivered intraperitoneally to the rats 30 minutes before to the surgery. A 15-minute period of ischemia was conducted. After a period of 24 hours of reperfusion, the rats underwent decapitation. The researchers obtained intracardiac blood samples and subsequently analyzed the levels of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT).
According to the biochemical results, a significant decrease in the levels of SOD and CAT in the sham group indicates that the antioxidant defense system was inadequate in the face of increased free radicals after ischemia. A significant increase in the AST-treated group indicates that AST has a significant protective effect on the antioxidant system. A significant increase in MDA levels in the Sham group indicates that oxidative damage occurred in the cerebrum after ischemia. A significant decrease in the AST 25 group indicates that AST has a significant protective effect on the brain. When the levels of AST 75 group fall below the levels of the control group, this dose indicates that AST has a complete protective effect on the brain.
The Sham group had significant damage and a high number of necrotic neurons in the cerebral cortex in comparison to the control group. The groups who received AST exhibited the presence of neurons with a rather intact appearance and reduced levels of damage. This finding suggests that AST may confer a limited degree of neuroprotection.
The histological data indicate that AST exhibits a degree of preventive efficacy against cerebral injury. Astaxanthin (AST) exhibits a notable protective impact on the antioxidant defense system, particularly at a dosage of 75mg/kg, in mitigating oxidative damage. To enhance the objectivity and clarity of histological evaluations, it is beneficial to conduct quantitative analyses and assessments, as well as categorize the detected alterations.
Ischemia-reperfusion common carotid artery free radicals antioxidants astaxanthin cerebral ischemia models tissue damage
Primary Language | English |
---|---|
Subjects | Clinical Sciences (Other) |
Journal Section | Araştırma makalesi |
Authors | |
Publication Date | September 13, 2023 |
Submission Date | August 28, 2023 |
Published in Issue | Year 2023 Volume: 4 Issue: 2 |