Nöroinflamasyon, Alzheimer Hastalığı, Parkinson Hastalığı, Huntington Hastalığı ve amiyotrofik lateral skleroz gibi birçok merkezi sinir sistemi bozukluğunun patogenezine önemli bir katkıda bulunur. Nöroinflamasyon, merkezi sinir sisteminin yabancı ajanlar, moleküller, metabolik aktiviteler veya çeşitli hastalıklar tarafından bozulmuş merkezi veya periferik anormalliklere karşı verdiği bağışıklık tepkisidir. Astroglia ve mikroglia aktivasyonu, nöroinflamasyonun ana tetikleyicileridir. Bu savunucu hücrelerin polarizasyon değişiklikleri, sinirsel davranış kadar vücut metabolizmasında da önemli roller oynar. Kan-beyin bariyeri, beyin parankimasının ilk savunucusu olarak bilinir. Nöroinflamasyon, kan-beyin bariyerinin bütünlüğünü bozar ve kan-beyin bariyerinin yıkılmasına neden olabilir. Glikoz, beynin ana enerji kaynağıdır ve glikoz alımı kan-beyin bariyeri aracılığıyla sağlanır. Bozulmuş glikoz metabolizması, beyin fonksiyonları üzerinde zararlı etkilere sahip olabilir ve beyin bozukluklarına yol açabilir. Ayrıca, nöroinflamasyonun glikoz metabolizmasında önemli bir rol oynayabileceği öne sürülmüştür. Kan-beyin bariyerinin nöronlar, astroglia ve mikroglianın vasküler endotelyal hücrelerindeki dağılımı, glikozun beyin hücrelerine taşınmasına katkıda bulunur. Mikroglia ve astroglia polarizasyonu, nöroinflamasyonun altında yatan iki ana mekanizma olarak öne sürülmüştür. Nöroinflamasyon kaynaklı nörodejeneratif hastalıkların beyin insülin direnci ve bozulmuş beyin ve periferik glikoz metabolizması ile yakından ilişkili olduğu açıkça belirlenmiştir. Bununla birlikte, glikoz metabolizması bozuklukları ve mikroglia/astroglia polarizasyonu hakkında yeterli bilgi bulunmamaktadır. Bu derlemede, en yaygın nörolojik hastalıklarla birlikte nöroinflamasyon ve glikoz metabolizması ile mikroglia/astroglia polarizasyonunun glikoz metabolizması üzerindeki olası etkilerini özetledik.
Nöroinflamasyon glikoz metabolizması mikroglia astrosit nörodejenerasyon nörolojik bozukluklar
Neuroinflammation is a significant contributor to the pathogenesis of several central nervous system disorders including Alzheimer's Disease, Parkinson's Disease, Huntington's Disease, and amyotrophic lateral sclerosis. Neuroinflammation is the immune response of the central nervous system against central or peripheral abnormalities disturbed by foreign agents, molecules, metabolic activities, or various diseases. Astrocytes and microglia activation are the main activators of neuroinflammation. The polarization changes of these defender cells have some key roles in bodily metabolism as much as neuronal behavior. The blood-brain barrier is known as the first defender of brain parenchyma. Neuroinflammation disrupts blood-brain barrier integrity and may cause blood-brain barrier breakdown. Glucose is the main energy source of brain and glucose uptake is achieved through the blood-brain barrier. Altered glucose metabolism may have detrimental effects on brain functions and may cause brain disorders. Also, it has been suggested that neuroinflammation may have crucial roles in glucose metabolism. The distribution of the blood-brain barrier in vascular endothelial cells of neurons, astrocytes, and microglia contributes to the transport of glucose to the cells of brain. Microglia and astrocyte polarization are suggested as the two main underlying mechanisms in neuroinflammation. It’s obviously determined that neuroinflammation-caused neurodegenerative diseases are tightly linked with the brain insulin resistance and disrupted cerebral and peripheral glucose metabolism. However, there is lacking knowledge about glucose metabolism deficiencies and microglia/astrocyte polarization. Herein this review, we summarized the neuroinflammation and glucose metabolism with the most common neurological diseases and the possible effects of microglia/astrocyte polarization on glucose metabolism.
Neuroinflammation glucose metabolism microglia astrocyte neurodegeneration neurological disorders
Birincil Dil | İngilizce |
---|---|
Konular | Sinirbilim (Diğer) |
Bölüm | Derleme Makalesi |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 30 Ekim 2024 |
Gönderilme Tarihi | 5 Ağustos 2024 |
Kabul Tarihi | 18 Ekim 2024 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2024 Cilt: 2 Sayı: 3 |