Chemerin is a protein found in the liver, lung, placenta, and many tissues, mainly white adipose tissue. Chemerin acts by binding to ChemR23 or CMKLR1 receptors. Chemokine receptorlike 2 is the receptor of the third chemerin receptor discovered in recent years. Chemerin mainly causes inflammation in adipose tissue by binding to the ChemR23 receptor. In addition, it causes rheumatoid arthritis in the joints, non-alcoholic fatty liver disease in the liver, melanoma of the skin and deterioration of healthy skin functions, allergic asthma in the respiratory tract, polycystic ovary syndrome in women, and preterm birth. Since chemerin identified as an adipokine involved in the chemotaxis of leukocytes in adipose tissue in obese individuals, it is recognized as a link between obesity and inflammation, but this role has not been fully specified. The autocrine response of the chemerin in adipose tissue is to activate the metabolic pathways of lipolysis, glucose uptake, and lipostatic signaling. The paracrine response activates the release of inflammatory agents involved in the pathogenesis of obesity. Suppressing these effects of chemerin on adipose tissue can be considered as a new approach in the prevention of obesity, which is an endocrine disease. In this study, the metabolic effects of chemerin on obesity were tried to be revealed.
Kemerin başta beyaz adipoz doku olmak üzere karaciğer, akciğer, plasenta ve birçok dokuda bulunan bir proteindir. Kemerin ChemR23 veya CMKLR1 reseptörlerine bağlanarak etki göstermektedir. Kemokin reseptör benzeri 2 son yıllarda keşfedilen üçüncü kemerin reseptörüdür. Kemerin, özellikle ChemR23 reseptörüne bağlanarak temel olarak adipoz dokuda inflamasyona neden olmaktadır. Ek olarak eklemlerde romatoid artrite, karaciğerde non-alkolik yağlı karaciğer hastalığına, deride melonoma ve sağlıklı deri fonksiyonlarının bozulmasına, solunum yollarında alerjik astıma, kadınlarda polikistik over sendromuna ve erken doğumlara neden olmaktadır. Kemerin obez bireylerde adipoz dokuda bulunan lökositlerin kemotaksisinde görevli bir adipokin olarak tanımlandığı için, obezite ve inflamasyon arasında bir bağlantı olarak kabul edilmiş, ancak bu rolü tam olarak belirtilmemiştir. Adipoz dokuda kemerinin otokrin cevabı lipoliz, glikoz alımı ve lipostatik sinyalleme metabolik yollarını aktive etmektir. Parakrin cevabı ise obezitenin patogenezinde yer alan inflamatuvar ajanların salınımını aktive etmektir. Kemerinin adipoz dokudaki bu etkilerinin baskılanması, endokrin bir hastalık olan obezitenin önlenmesinde yeni bir yaklaşım olarak düşünülebilir. Bu çalışmada, kemerinin obezite üzerine metabolik etkileri ortaya konmaya çalışılmıştır.
Primary Language | English |
---|---|
Subjects | Health Care Administration |
Journal Section | Reviews |
Authors | |
Publication Date | June 30, 2021 |
Published in Issue | Year 2021 Volume: 3 Issue: 1 |